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军医谈髓型颈椎病的诊断和治疗

2020-02-22 11:27

  CSM的病因及发病机制尚未完全明确, 一般认为是多种因素共同作用的结果, 主要有机械压迫学说、不稳定学说和血运障碍学说 。其发病基础是椎间盘及椎间关节的退变, 继而椎体缘骨赘形成, 后纵韧带肥厚及节段性骨化, 黄韧带松弛、肥厚而失去弹性并折皱突入椎管等, 由此引起脊髓及其血管的慢性压迫性改变, 最终脊髓的慢性损害导致神经组织产生一系列病理改变而产生相应症状。当存在发育性颈椎管狭窄或后纵韧带钙化(OPLL) 继发椎管狭窄时, 更易发病。

  2.1多数患者首先出现一侧或双侧下肢麻木、沉重感, 随后逐渐出现行走困难, 下肢各组肌肉发紧, 抬步慢, 不能快走,继而出现上楼梯时需借助扶手。患者双脚有踩棉花感。继之一侧或双侧上肢麻木、疼痛, 手无力、不灵活, 精细动作难以完成, 持物易坠落。亦有症状先出现于上肢, 后出现于下肢者。

  2.3部分患者有括约肌功能改变, 如排尿踌躇或尿潴留等排尿困难; 大便秘结, 性功能减退。病情进一步发展, 需借助他人搀扶才能行走, 可发展至下肢痉挛, 卧床不起, 生活不能自理。也有不同的观点认为, 脊髓型颈椎病起病后神经功能障碍可长期处于静止状态或逐渐自行改善。

  2.4体格检查颈部多无体征, 但Lhermitte现象(颈椎屈伸时电击样休克感) 提示脊髓型颈椎病的动力性或机械性因素。四肢肌张力增高、折刀试验( + ) , 上、下肢呈痉挛性瘫痪,且上肢在病损节段水平可出现迟缓性麻痹。浅反射减弱或消失。深反射活跃或亢进, 可有髌阵挛和踝阵挛阳性。病理反射如: Hoffmann征、Babinski征阳性等。颈后伸位Hoffmann征可提高检查的阳性率。另外一个有代表性的早期体征是步态异常。Kuhtz - Buschbeck认为CMS步态特点是步速和步长下降, 伴步宽增加; 随着步速的增加, 步宽也逐渐增宽。而下肢行走功能也可作为本病早期的评价指标之一 。

  1976年日本骨科学会制定的对CMS患者的脊髓功能的评定标准(JOA评分) 比较全面客观, 包括上肢运动功能、下肢运动功能、感觉和膀胱功能, 并可用于判断治疗效果并已经为国际学者所接受。JOA评分越低, 显示其神经损害越严重,脊髓功能越差。

  4.1X线诊断为简单、经济、有效的首选方法。包括正侧位, 过曲、过伸位和左、右斜位。可以观察颈椎生理曲度、椎体稳态、椎间隙、关节形态以及韧带钙化。还可测量颈椎管/椎体中矢状径比值( Pavlov比值) , 当比值 0.6 时为绝对性先天性椎管狭窄。但当X线片出现骨关节改变时, 已非颈椎病的早期, 故不宜用于早期诊断 。

  4.2脊髓造影通过在硬膜囊内注射各种造影剂, 可显示硬膜外、硬膜内、髓内病灶的形状和椎管内的骨性突出物。CT与椎管造影相结合, 对脊髓受压部位及严重程度做更精确判断。但其属有创检查, 造影剂容易激惹本身已有炎症改变的神经根和脊髓, 加重病情, 且椎管完全梗阻者远段脊髓显影困难。但对不适于做MR I检查的患者(如带有起搏器) , 此检查仍然有一定价值。

  4.3CT常规(单排) CT可以清晰地显示X线平片所不易发现的颈椎间盘的突出、神经根以及椎管形态大小的变化等,特别是后纵韧带钙化, 对椎间盘钙化和气化也有极高的敏感度。多排螺旋CT三维重建及血管成像技术也能清楚地显示椎动脉的形态改变, 提示颈椎骨质增生和椎动脉的关系, 并可以多角度展现椎间孔的形状及其相邻结构的解剖关系。但对脊髓受压后所产生的变性、坏死等病理改变显示不足。

  4.4MRI对软组织分辨率高, 是评估脊髓受损的最佳检查手段。可观察椎管、椎间盘、脊髓、椎动脉等异常信号。而动态性MR I可显示颈椎在不同运动姿势下脊髓的受压情况, 对早期发现CSM有重要意义。刘衡等研究发现不同的病理分型有其相对应的MRI观察指标, MRI影像表现可以判断脊髓型颈椎病患者的病理分型, 对治疗方法的选择和预后判断有重要意义。

  415神经电生理检查分为常规肌电图、神经电图、皮层体感诱发电位( SEP) 和运动诱发电位(MEP) , 为重要的实验实检查。SEP能较准确判断可逆性脊髓损伤的病情演变, 可用于术前评价及术中监护。MEP可通过测定中枢运动传导时间(CMCT) 判断中枢运动传导束功能。经颅磁刺激运动诱发电位以及胸锁乳突肌肌电图是对传统电生理检查的进一步补充 , 可提供重要的鉴别诊断。

  凡有脊髓刺激或损害的病变均须与CSM鉴别。从X线片即能鉴别颈椎骨折脱位、环枢椎半脱位、颈椎先天性畸形、颈椎骨结核、骨肿瘤等。此外尚需与以下疾病鉴别。

  5.1脊髓肿瘤起病缓慢, 进行性脊髓受压表现。存在感觉平面, 有分离性感觉障碍, 早期出现括约肌功能障碍。X线片可见骨质破坏等。脊髓造影可确定梗阻平面及程度。完全梗阻时, 脑脊液呈蛋白质含量增高, 易凝固。MR I增强扫描能明确诊断。

  5.2脊髓空洞症多见于20~30岁人群, 好发于颈段脊髓,病程较长而发展缓慢, 有节段性分离性痛温觉缺失。脑脊液常规及动力学检查无特征性改变。MR I可见空洞。

  5.3脊髓蛛网膜炎起病前多有感染或发热病史, 病程较长并有起伏, 神经根痛少见。脑脊液蛋白含量较高且细胞数增多。脊髓造影见脊髓腔不规则狭窄, 造影剂呈点滴状。

  5.4肌萎缩侧索硬化症(ALS) 在发病早期是最易与脊髓型颈椎病相混淆的疾病。ALS多于中年起病, 慢性进行性病程, 首发症状常出现在上肢, 有肌无力、肌萎缩和肌束震颤伴腱反射亢进、病理征等上下运动神经元受累征象, 在临床症状的某些方面与脊髓型颈椎病极其相似, 但肌萎缩侧索硬化症不伴有感觉障碍和括约肌障碍。神经电生理检查为两者提供了重要的鉴别诊断。樊东升等用胸锁乳突肌肌电图以及Truffert等用斜方肌的磁刺激运动诱发电位对两病鉴别, 肌萎缩侧索硬化伴有异常而颈椎病则无。

  分为手术治疗及非手术治疗, 宜早期治疗。Paul G 回顾分析认为一旦脊髓型颈椎病有明显临床表现后, 无论手术或非手术治疗都不能改变病情进展。

  6.1非手术治疗非手术治疗并非消极治疗。其主要目的是保护颈椎不再受到异常损害, 减少创伤, 缓解疼痛并恢复颈椎生理弧度。主要包括休息、制动、牵引、药物治疗, 保持良好姿势和伸肌增强锻炼; 另外针灸、穴位封闭、理疗也有一定疗效。临床观察表明对于轻型患者, 非手术治疗能够在一定程度上减轻症状。

  6.1.1牵引可祛除CSM的动态损伤因素, 即动态性椎管狭窄, 解除颈部肌肉痉挛, 减轻神经根充血水肿及减轻椎间盘压力等。颈椎牵引的时间、角度及牵引力十分重要。牵引时间:总定量15~20 min, 其中持续牵引10~15 min, 间歇5 min;在间歇牵引时, 牵引20 s, 间歇10 s, 持续牵引力相当于体重的15% ~20% , 间歇牵引力为体重的10% , 牵引力可以从小量开始, 逐渐加大, 牵引角度应根据发病部位而定。

  6.1.2制动制动可减少因脊柱活动时骨赘对神经根的刺激引起的神经组织肿胀、炎性反应。夜间制动尤其重要, 可避免睡眠中颈椎运动失控。但只适宜在急性期应用, 长期使用可造成椎旁肌萎缩, 所以宜间断使用, 结合颈部等长运动练习有助于保持颈部肌肉张力。

  6.1.3改善微循环治疗早期改善微循环的意义重大, 因为颈髓损伤早期为缺血性改变, 是可逆性改变, 及时改善微循环, 可使CSM患者很快改善症状, 缩短治疗期。可给予丹参、凯时、灯盏花辛等药物, 理疗也有效。对非手术治疗的患者应密切随访, 并嘱患者若出现四肢乏力、痉挛或双下肢行走不稳等症状时, 应及时就诊。建议患者最初时每8~12周检查一次, 若无症状加重迹象, 可每半年随访一次。

  6.2手术治疗手术治疗目的是解除对脊髓的压迫, 同时保持脊柱的稳定。适应证为临床症状严重或呈进行性恶化, 有相应的椎管狭窄患者。对于有症状但无进展的患者, 没有明确的标准。是否进行手术治疗有很多影响因素, 包括症状体征、症状持续时间、共病及影像学表现等。手术原则上应在致压物所在的部位切除致压物和减压, 可以从前路、后路、前后联合入路进行。由于存在椎间盘受累节段以及数量不同, 脊髓受压程度各异, 脊柱稳定性有别, 颈椎管狭窄及后纵韧带骨化存在与否等复杂多样, 故而应根据具体病情选择合适的手术入路, 实施个体化的手术治疗方案。临床观察显示以发病后6个月内为手术的最佳时机。

  6.2.1前路手术主要包括前路椎间盘切除及融合术(ACDF) , 前路颈椎次全切除及融合术(ACCF) 。通过颈前路去除脊髓前方致压物, 解除脊髓压迫, 改善脊髓功能, 而融合术可达到稳定颈椎的作用。融合方式可以自体植骨、异体植骨或采用椎间融合器植入。目前取自体髂骨块植骨应用较广泛。对于未行钢板固定者, 自体植骨在关节融合方面比异体植骨效果好, 但和钢板固定者相比, 两者关节融合率几乎一致。近来有学者在颈椎前路手术中应用椎间融合器, 认为其界面固定牢靠、立即制动可早日康复, 并且可基本避免因取髂骨所致的各种并发症。但由于椎间融合器与椎体的接触面积有限, 应力相对集中, 术后有导致不同程度的椎间高度下降, 甚至椎体塌陷下沉及形愈合可能等, 而且缺少长时间的前瞻性研究, 故应慎重应用。

  6.2.2后路手术指经颈后入路将颈椎管扩大, 使脊髓获得减压。包括椎管成形术和椎板切除术。因椎板切除术可引起瘢痕黏连、颈椎不稳定, 故一般弃除此术式, 但比较适合于前柱强直患者。常用的术式是单开门和双开门椎管扩大成形术。